提升大腦蛋白質，或能延緩阿爾茨海默病！

一項新研究發現，提高大腦中的一種特定蛋白質可能有助於減緩阿爾茨海默病的進展。

長期以來的理論認爲，當一種名爲澱粉樣β 42（Aβ42）的蛋白質轉化爲在大腦中積聚的斑塊時，阿爾茨海默病就會發生，進而對神經細胞造成損害，導致認知能力下降。

根據辛辛那提大學的一份新聞稿，來自該校的研究人員對這一假設予以質疑，反倒認爲該疾病是由健康且正常運作的 Aβ42 水平過低所致。

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他們基於這樣一個事實提出此假設：新獲批的單克隆抗體藥物，包括 lecanemab（Leqembi）和 donanemab（Kisunla），產生了意外的結果，即提高了大腦中蛋白質的水平。

“新的阿爾茨海默病治療方法本旨在去除澱粉樣斑塊，卻無意中提高了 Aβ42 水平，這或許在很大程度上——甚至比——減少澱粉樣蛋白更能解釋其對認知產生的積極影響。”該研究的主要作者、辛辛那提大學加德納家族帕金森病和運動障礙中心的神經病學教授 Alberto J. Espay 醫學博士通過電子郵件向福克斯新聞數字頻道表示。

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在此次研究中，研究人員審查了近 26000 名參與 24 項新獲批抗體治療隨機臨牀試驗的阿爾茨海默病患者的數據。

他們對患者服用新藥物前後的認知能力進行了比較，發現 Aβ42 含量的增多與“認知障礙和臨牀衰退速度放慢”有關。

研究結果於 9 月 11 日發表在醫學雜誌《大腦》上。

研究人員表示，澱粉樣斑塊不一定是壞事。

“與其他研究一同，綜合證據顯示，澱粉樣斑塊是正常具有反應性的大腦針對許多壓力源的一種反應，其中有些是傳染性的，有些是有毒的，有些是生物性的，”埃斯佩向福克斯新聞數字頻道說道。

它們表明大腦正在恰當地應對壓力源。

這位研究人員把澱粉樣斑塊稱作“Aβ42 的墓碑”，還指出它們對大腦並無任何害處。

澱粉樣斑塊不會引發阿爾茨海默病，不過，如果大腦在抵禦感染、毒素或生物變化時產生過多這種斑塊，就沒法產生足夠的 Aβ42，致使其水平降到臨界閾值之下。

此時癡呆症狀就會顯現出來。

這項研究對長期以來根深蒂固的觀點，即澱粉樣斑塊直接致使阿爾茨海默病，且去除它們屬於解決方案的一部分，提出了質疑。

在不清除澱粉樣斑塊的情況下提升 Aβ42 的水平——這相當徒勞，而且可能有害——作爲未來的一種療法值得一試，”埃斯佩補充說。

展望未來，加州大學的研究團隊打算研究不針對澱粉樣斑塊而直接提升 Aβ42 水平的療法。

華盛頓特區阿爾茨海默病協會科學項目主任奧扎馬·伊斯梅爾（Ozama Ismail）博士沒有參與加州大學的這項研究，但對研究結果發表了評論。

“雖然這種與 Aβ42 相關的假設最終可能成爲導致和推動阿爾茨海默病發展的一部分因素，但這是一種非常複雜的疾病，大多數研究人員認爲阿爾茨海默病並非僅僅由一種生物機制所驅動，”他告訴福克斯新聞數字頻道。

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“β-澱粉樣蛋白當然是一個重要且關鍵的要素，但我們也知道 tau 蛋白、免疫系統、血管系統、代謝健康、環境等在疾病過程中都發揮着作用。”

雖然針對澱粉樣蛋白的、獲美國食品藥品監督管理局（FDA）批准的藥物現已上市並投入使用，但伊斯梅爾呼籲對阿爾茨海默病的治療採取綜合方法，涉及多種途徑。

他建議“採用針對多種機制的療法組合以及生活方式干預，就如同治療糖尿病、艾滋病毒/艾滋病和心臟病等其他重大疾病那樣。”

伊斯梅爾補充說：“瞭解整個潛在的生物學及相關機制，對於拓寬我們的治療和預防策略渠道極爲重要。”

埃斯佩也承認了一個侷限性，那就是已發表的這些研究都不允許獲取個人層面的數據。

他對福克斯新聞數字頻道說：‘我們只能依據已公佈的組層面數據來工作。儘管有這一侷限性，但結果還是得到了有力的支持。’